肺癌一直是台灣最主要的癌症死因之一，年年奪走數千人的生命，主要原因在於早期症狀不明顯，許多患者未能在早期發現疾病，導致治療時已屬晚期。近期，台灣本土的醫學研究團隊在肺癌的分子生物學領域取得重要突破，發現與肺癌進展密切相關的特定環狀RNA（circRNA）及創新基因剪刀技術，為晚期肺癌患者帶來新的治療希望。
肺癌的分子生物標記：環狀RNA的潛在價值
傳統上，科學界曾將人體內的環狀RNA視為無用的副產物，但近十年來的研究證實，它在多種癌症中的角色越來越受到重視。特別是名為「C190」的環狀RNA，已被證實與肺癌的腫瘤大小、組織型態及轉移能力有明顯關聯。台北榮總與陽明交通大學的研究團隊於2020年研究發現，患者體內「C190」的表達量越高，腫瘤通常越大，且容易轉移，預後較差，這提示「C190」具備作為肺癌預後指標的潛力。
環狀RNA「C190」與肺癌進展的關聯性
研究顯示，當肺癌患者的EGFR基因突變受到活化，環狀RNA「C190」在體內的表現也會提升。此腹話者通過ERK/MAPK的細胞信號傳遞路徑，促進癌細胞的快速擴散與抗藥性。而運用基因編輯技術如CRISPR-Cas13a，成功剔除「C190」後，實驗證明癌細胞的分裂與擴散能力明顯降低，甚至停止生長，顯示「C190」在控制腫瘤進程中扮演著重要角色。
動物實驗證明「C190」抑制有望遏止腫瘤生長
在動物實驗中，研究人員發現，抑制體內「C190」的表現30%至70%的肺癌鼠模型中，腫瘤大小大幅縮小，甚至止步或逆轉增長。這些結果強烈提示，針對環狀RNA「C190」的治療方法在未來可能成為遏制肺癌晚期進展的有效策略，且不良反應亦較少，為晚期肺癌患者帶來跨世代的希望。
免疫調控與重要基因的調節網絡
研究也集中在EGFR突變與環狀RNA「C190」之間的相互影響。由實驗得知，當EGFR基因突變或受到抗藥物刺激時，「C190」的表達量會顯著增加，加強癌細胞信號傳導，促進腫瘤的擴散。未來透過同步抑制EGFR及「C190」，或許能提升抗癌治療的效果，降低復發率，改善患者的存活品質。研究團隊正積極評估不同給藥方式的安全性與療效，包括口服及針劑式的組合治療方案。
基因剪刀技術的應用前景與科學突破
本次研究中，所運用的CRISPR-Cas13a基因剪刀工具，是由2012年由科學家夏彭提耶與道納團隊首度開發，這項革新技術能精確切除RNA分子。CRISPR技術因其高效率、操作便利和成本較低，正逐步擴展在多種疾病的治療研究中，包括癌症、疾病抗藥性及基因修復等領域。這些科技的進步為人類帶來更智慧、精準的基因治療可能，也讓遺傳疾病的預防與治療更具希望。
未來展望：疾病預測與個人化治療新策略
透過環狀RNA「C190」的測定，未來有望建立早期預警系統，及早偵測肺癌復發或抗藥性產生的徵兆。此外，研究團隊也着眼於將「C190」的抑制與現有EGFR抑制劑或化療藥物結合使用，期待能產生協同作用，提高治療成效。這些努力都指向一個目標：推動肺癌的個人化精準醫療，改善患者預後，延長生命。
科學界在基因科技上的持續突破，不僅彰顯研究力量，更為肺癌患者開啟新的前景，逐步將實驗室成果轉化為臨床治療的希望燈塔。未來，結合分子標記與高端基因剪刀技術的應用或許能改寫肺癌長久以來的治療困境，讓更多患者迎來轉機與新的人生可能。
